LA CONTRACCIÓN MUSCULAR.
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR.
Existen dos tipos de músculos: el estriado y el liso.
El músculo estriado es aquel que se contrae de forma voluntaria, y constituye todos los músculos esqueléticos del organismo. La musculatura lisa es la propia de las vísceras, vasos sanguíneos, etc. El miocardio es una forma especial de músculo estriado.
Aproximadamente el 40 % del cuerpo humano esta formado por músculos esqueléticos y otro 5 a 10 % por músculo liso y cardíaco. El músculo esquelético (objeto del tema) está formado por numerosas fibras, que varían de 10 a 80 micras de diámetro. A su vez, cada una de estas fibras esta integrada por centenares o millares de miofibrillas, que contienen cada una 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina. En estos filamentos radica el proceso de la contracción muscular, y son moléculas de proteínas polimerizadas, que se interdigitan. La estriación del músculo esquelético viene determinada por la alternancia de las bandas de miosina (bandas A) y las de actina (bandas I). Los filamentos de actina están unidos a las líneas Z.
La porción entre dos líneas Z se denomina sarcómero.
La longitud de esta cuando la fibra esta en reposo es de dos micras aproximadamente. Cuando una fibra se estira mas allá de esta, los filamentos de actina se separan, dejando una zona clara en el centro de la banda a que se llama zona H.
Mecanismo molecular de la contracción:
Cuando ocurre la contracción muscular, los filamentos de actina se aproximan por sus extremos hasta llegar a superponerse ambos. Las membranas z se aproximan unas a otras, disminuyendo así la longitud del sarcómero.
El estimulo nervioso viaja hasta llegar a la membrana de la fibra muscular, provocando la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma que libera las miofibrillas. El calcio activa las fuerzas de cohesión molecular puenteando las cadenas de actina y miosina de esta manera:
La miosina presenta sus "puentes" (constituido por cadenas polipeptídicas) en condiciones de "reposo", es decir, en un estado de distensión, a causa de la repulsión de las cargas negativas(-) presentes en las extremidades; el ADP presente en la superficie de la actina, y el atp presente en la extremidad del puente de la miosina, dotados de una carga negativa, son unidos por iones calcio dotados de dos cargas positivas (++). Tales iones están disponibles para la actinia y la miosina, las dos proteínas que intervienen en el fenómeno de la contracción cuando llega el impulso nervioso que la estimula; este, de hecho, modifica la membrana que envuelve la miofibrilla, de manera que la hace permeable a los iones calcio. El puente, que en condiciones de reposo de puede comparar a un muelle distendido, se reduce a causa de la neutralización de las cargas (de hecho, las dos cargas positivas se neutralizan con las negativas) y así acerca también la actinia a la miosina: la miofibrilla se contrae.
Una enzima especial presente en la miosina, la adenisintrifosfatasa (ATPasa), separa el ATP en ADP y fosfato; el ion calcio se separa, mientras la actinia y la miosina se alejan entre ellas. El ADP y el puente vuelve nuevamente a su condición primitiva de distensión. Los distintos procesos indicados anteriormente ocurren a lo largo de los mismos filamentos, en tiempos sucesivos.
Este mecanismo de la contracción seguirá ocurriendo mientras haya iones calcio en el ambiente circundante.
El "rigor mortis", se debería al establecimiento de enlaces permanentes entre actinia y miosina, es decir, al hecho de que no existiría ya la posibilidad de descomponer el ATP.
Relación tensión - longitud muscular:
Si el músculo se estira mas de su longitud normal antes de la contracción, se desarrolla gran tensión de reposo (antes de la contracción), pero el aumento de tensión durante la contracción disminuye a medida que el músculo es estirado mas allá de su longitud normal. Cuando el músculo en reposo se acorta hasta menos de su longitud normal, la tensión máxima de contracción disminuye hasta alcanzar un valor de cero cuando el músculo se ha acortado a la mitad de su longitud normal de reposo.
Relación velocidad de contracción - carga:
El músculo se contrae muy rápidamente cuando lo hace sin carga.
Cuando se aplican cargas la velocidad disminuye tanto mas cuando mayores son aquellas. Al llegar la carga a igualar la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la velocidad de contracción se reduce a cero, esto es así porque la carga actúa como una fuerza inversa, opuesta a la fuerza contráctil.
La eficacia de un motor se calcula por el porcentaje de energía absorbida que convierte en trabajo.
En el músculo ocurre igual. El porcentaje de energía absorbida por un músculo (energía química de los alimentos) que puede convertirse en trabajo es menor del 20 al 25 por 100, el resto se transforma en calor. La eficacia máxima solo puede lograrse cuando el músculo se contrae con velocidad moderada. Si la contracción es muy lenta se liberan grandes cantidades de calor de mantenimiento. Si es demasiado rápida, gran parte de la energía se desarrolla en combatir la fricción viscosa dentro del propio músculo. Por norma general, la eficacia máxima se obtiene cuando la velocidad de contracción es de aproximadamente el 30 % de la máxima.
Cuando el músculo empieza a contraerse después de un largo período de reposo, su fuerza inicial de contracción puede ser tan poca como la mitad de su fuerza después de 30 o 40 contracciones musculares.
Esto quiere decir que la fuerza de contracción aumenta hasta una meseta, fenómeno denominado efecto de escalera. Esto se debe a un aumento progresivo de concentración de ion cálcico en el sarcoplasma, causado directamente o como consecuencia de desplazamiento de sodio y potasio.
Fatiga muscular:
La contracción enérgica y prolongada de un músculo origina el estado bien conocido de fatiga muscular. Resulta de una incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares para seguir ejecutando el mismo trabajo. El nervio continúa funcionando adecuadamente, los impulsos nerviosos atraviesan normalmente la unión neuromuscular hacia la fibra del músculo, e incluso potenciales normales difunden por las fibras musculares, pero la contracción se debilita cada vez mas por depleccion de ATP en las propias fibras musculares.
La capacidad de las fibras musculares para mantener una alta tensión y la sensación subjetiva de fatiga del individuo dependen en alto grado del flujo sanguíneo a través del músculo. Al comienzo del ejercicio, existe un desfasage entre la demanda de sangre y la irrigación sanguínea. En ráfagas muy cortas de contracción isométrica, el ATP y la fosfocreatina pueden producir energía, y el oxígeno presente en el músculo(ligado a la mioglobina) torna posible así mismo una entrega de energía proveniente de procesos aerobios.
Sin embargo, una contracción máxima solo se puede sostener durante pocos segundos. En las contracciones isométricas son menos de un 15 % de tensión máxima o a tensiones mas elevadas con pausas espaciales en forma apropiada, el flujo sanguíneo puede asegurar la provisión de oxígeno y de compuestos ricos en energía y eliminar los metabolitos formados, y es posible realizar el trabajo en forma aerobia durante períodos prolongados. A mayores cargas se produce un deterioro del flujo sanguíneo, a causa de una mayor o menor oclusión de los vasos sanguíneos. Por consiguiente la necesidad de oxígeno requerirá su provisión, y los procesos anaerobios deben contribuir en forma marcada a la producción de energía. El deterioro del flujo sanguíneo limita no solo la provisión de oxígeno sino también la eliminación de metabolitos y el calor. No se conocen con exactitud los factores que limitan el desempeño. Uno de ellos podría ser una "fatiga" en la unión neuromuscular, en los esfuerzos máximos que duran menos de un minuto. A una tensión de alrededor del 50 % (que se puede sostener por espacio de un minuto), la acumulación de ácido láctico y/o ion hidrógeno (H+) puede interferir negativamente con los elementos contráctiles. En las contracciones isométricas que requieren mas del 15 % y menos del 50 % no se dispone de conocimientos con respecto a los factores que pueden limitar el desempeño.
Se debe destacar que distintos grupos musculares se comportan de modo diferente por causas mecánicas vinculadas con la estructura y disposición de los vasos sanguíneos, así como en cuanto a la composición con respecto a los tipos de fibras.
La relación de la fuerza desarrollada a la contracción voluntaria máxima de todo el músculo puede introducir conclusiones erróneas a ceras de la tensión relativa de las pocas fibras musculares estudiadas mediante el electromiografo, o a partir de una muestra dada mediante una aguja de biopsia. Es posible someterlo a una tensión diferente; el flujo sanguíneo local puede variar en distintas partes del grupo muscular afectado.
Por ultimo, se debe tener presente que una contracción muscular prolongada y puramente isométrica representa, primordialmente, un ejercicio artificial de laboratorio que no se presenta, por lo general, en la vida cotidiana. Sin embargo, esos experimentos artificiales resultan especiales para comprender la función neuromuscular.
Contracciones explosivas:
Muchos entrenadores creen que se debe levantar el peso con la máxima rapidez posible, en todos los movimientos. Aseguran que es la única manera de obtener mayor fuerza y tamaño muscular debido a que se efectúa una contracción explosiva. Apoyan esta versión afirmando que el equipo deportivo soviético entrena de esta manera la fuerza.
Evidentemente, los soviéticos hacen algún entrenamiento de este tipo, pero solo durante períodos breves y nada mas que en relación con el deporte que están practicando. Por lo general, únicamente la utilizan si el deporte requiere movimientos semejantes en contra de una resistencia pesada. De otra forma, los levantamientos rápidos se hacen únicamente para proporcionar alguna variedad respecto a las formas habituales de ejecución y siempre solo en ciertas ocasiones.
Cuando practican el entrenamiento de fuerza, los soviéticos han determinado que lo mejor es una velocidad moderada de ejecución del ejercicio. Sin embargo, los aumentos de fuerza son superiores cuando, se combina la practica habitual de la velocidad moderada con levantamientos ocasionales lentos y rápidos.
La velocidad, los pesos moderados y la emisión de la hormona del crecimiento:
En sus investigaciones, los soviéticos han descubierto que cuando levantamos un peso a velocidad moderada y usamos una carga moderada (entre el 75 y el 80 por 100 del máximo), se produce la emisión máxima de la hormona del crecimiento. Debido a esto somos capaces de conseguir progresos mayores. Trabajar a velocidades más lentas o mas rápidas no produce la misma emisión de la hormona.
Los soviéticos creen que la clave de la explosividad es ser capaces de mover un peso con la máxima velocidad posible, para soltarlo luego, como en un salto o en un lanzamiento. Por ejemplo, en la sentadillas, en vez de ponerse erguido en la posición final, con los pies apoyados sobre el suelo, nos elevamos de el saltando, claro esta que con la correspondiente disminución del peso.
Respecto a los movimientos efectuados con los miembros, los soviéticos usan pesas campanas o sacos de arena, que se arrojan al final del movimiento. Esta expulsión es una salida de la inercia desarrollada por el peso, y permite también que el movimiento concluya sin una detención súbita final.
Se debe tener en cuenta que las detenciones súbitas, cuando debemos seguir manteniendo el peso, engendran tanta fuerza que pueden resultar muy peligrosas para las articulaciones.
Debido a ese riesgo, es necesario que disminuyamos la velocidad de todos nuestros movimientos rápidos antes de que lleguen al final, para poder evitar el exceso de tensiones que acompañaría el la terminación del movimiento.
En el trabajo explosivo, una contracción muscular inicial suele comenzar el movimiento, y el resto del recorrido continúa por su propia inercia. Sin embargo es posible modificar los movimientos explosivos efectuando una contracción rápida al comienzo de un esfuerzo para llegar solo a la mitad del recorrido. Este acortamiento del alcance del movimiento, deja posibilidad para que el peso baya disminuyendo su velocidad y se detenga por si mismo. Entonces solo es necesario sostenerlo para que regrese a su punto de partida antes de que se inicie otra repetición.
La influencia de los genes:
El músculo es un tejido donde la base genética se expresa en gran medida como respuesta a señales mecánicas (contracción). Como resultado de sobrecargar el músculo, la hipertrofia suele asociarse con un incremento del ARN (ácido ribonucleico) del músculo y un cambio en el tipo de ARN (mensajero). Sin embargo, el crecimiento muscular se regula en gran parte por la velocidad de "traslación" del mensaje genético (ADN) en ARN y, finalmente, en proteínas contráctiles. El entrenamiento pesado de fuerza incorpora una sobrecarga neuromuscular que suele ser adecuada para hacer que el ADN produzca preferentemente proteínas contráctiles que son responsables de la fuerza muscular y la hipertrofia. El ejercicio hace que los genes ingresen en los núcleos de las fibras musculares entrenadas informando específicamente (con las proteínas adecuadas) de que manera debe adaptarse la miofibrilla al trabajo impuesto. Tanto la tasa como la duración a las que se "enciende y se apaga" el ADN les dicta la cantidad de sobrecarga sobre el sistema neuromuscular. En resumen, levantar pesos más grandes suele producir más estímulo para incrementar la síntesis de proteínas contráctiles que lo haría utilizar pesos más ligeros.
La Actina y la Miosina
El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón de bandas A y bandas I. En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las proteínas en los filamentos de la zona A, apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos.
Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de actina.
1. En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas.
2. Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular.
3. El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.
4. El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada.
5. La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y potasio hacia fuera.
6. La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando de manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático.
7. El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina C, presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.
8. Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción.
9. La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un fuerte halón de la actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo contracción de la fibra muscular
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ACTINA
MIOSINA
La miosina es una ATPasa, es decir, hidroliza el ATP para formar ADP y Pi, reacción que proporciona la energía para la contracción muscular.
La miosina está compuesta de 2 cadenas pesadas idénticas, cada una de 230 kDa,[1] y 4 cadenas livianas de 20 kDa cada una. La molécula tiene una región globular de doble cabeza unida a una larga cadena helicoidal de doble hebra. Cada cabeza se une a dos diferentes cadenas ligeras.
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